ຊຸດທົດສອບເຄື່ອງໝາຍຫົວໃຈ

ເຄື່ອງໝາຍຫົວໃຈສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃຊ້ເພື່ອກວດຫາການບາດເຈັບຂອງຈຸລັງ myocardial.

cTnI ແລະ cTnT ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອ cardiac striated ແລະເປັນເຄື່ອງຫມາຍສະເພາະແລະລະອຽດອ່ອນຂອງການບາດເຈັບຂອງ myocardial.Myoglobin ມີຢູ່ໃນກ້າມຊີ້ນ myocardial ແລະ skeletal, ແລະປ່ອຍອອກມາໃນກະແສເລືອດໃນເວລາທີ່ກ້າມຊີ້ນ skeletal ແລະຄວາມເສຍຫາຍ myocardial (myocardial infarction acute (mi), ການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍເກີນໄປແລະພະຍາດກ້າມເນື້ອ, ໃນ infarction myocardial acute, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ myoglobin ໃນ serum ໄດ້ devied ຈາກຄ່າປົກກະຕິພາຍໃນ 2- 3 ຊົ່ວໂມງຂອງໄລຍະເວລາເບື້ອງຕົ້ນຂອງການເຈັບຫົວໃຈຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເນື້ອເຍື່ອ myocardial, ແລະບັນລຸມູນຄ່າສູງສຸດພາຍໃນ 6-9 ຊົ່ວໂມງ, ແລະກັບຄືນສູ່ຄ່າປົກກະຕິປະມານ 24 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ມາ. Ck-MB ແມ່ນຫນຶ່ງໃນສາມ isomers ຂອງ Creatine Kinase (CK. ), ອີກສອງຊະນິດແມ່ນ CK-BB ແລະ CK-MM. ປະເພດ MB ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນ cardiomyocytes, ດັ່ງນັ້ນ CK-MB ມີຄວາມສະເພາະສູງສໍາລັບ myocardium. ໃນ Acute Myocardial Infarction (AMI), ມັນຖືກ secreted ເຂົ້າໄປໃນເລືອດ. ເພີ່ມຂຶ້ນ 4-6 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ myocardial infarction, ສູງສຸດຂອງ 24 ຊົ່ວໂມງ, ແລະກັບຄືນສູ່ປົກກະຕິພາຍໃນ 3 ມື້.

phospholipase A2 (LP-PLA2) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ lipoprotein ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກການອັກເສບສະເພາະຂອງເສັ້ນເລືອດ.ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ LP-PLA2 ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດສໍາລັບພະຍາດ cardiovascular ແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic.ບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໂດຍ FDA ສະຫະລັດເພື່ອຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ cardiovascular ແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic, ລະດັບ LP-PLA2 ແມ່ນ linearly logarithmic ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ cardiovascular ແລະການເສຍຊີວິດ vascular.D-dimer ແມ່ນຜະລິດຕະພັນການຍ່ອຍສະຫຼາຍສະເພາະຂອງ fibrin monomer crosslinked ໂດຍ activator XIII ແລະ hydrolyzed ໂດຍ enzyme fibrinolytic, ເຊິ່ງເປັນເຄື່ອງຫມາຍສະເພາະຂອງຂະບວນການ fibrinolytic.ໃນລະຫວ່າງການເປັນໂຣກ myocardial infarction ສ້ວຍແຫຼມ, ລະດັບ Plasma ຂອງ DD ແມ່ນສູງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ທາດໂປຼຕີນຈາກ S100 ຍັງເອີ້ນວ່າທາດໂປຼຕີນສະເພາະຂອງປະສາດສູນກາງເປັນເຄື່ອງຫມາຍທາງຊີວະເຄມີຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງໃນການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງຫຼັງຈາກເວລາໃດຫນຶ່ງ, ແຕ່ຍັງກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບລະດັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງແລະການຄາດຄະເນແລະຄວາມຫມັ້ນຄົງທີ່ດີກວ່າ, ການກວດສອບຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງມັນຊ່ວຍໃຫ້ການຕັດສິນທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງເນື້ອເຍື່ອປະສາດ. ຂະຫນາດ lesion, ຜົນກະທົບການປິ່ນປົວແລະຕັດສິນການຄາດຄະເນ, ແລະອື່ນໆ.

ທາດໂປຼຕີນຈາກອາຊິດໄຂມັນປະເພດຫົວໃຈຜູກມັດ (H-FABP) ແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ບັນຈຸອາຊິດໄຂມັນທີ່ສໍາຄັນ.ມັນມີຄວາມສະເພາະຂອງ cardio ສູງ (ນັ້ນແມ່ນ, ສະແດງອອກຕົ້ນຕໍໃນເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈ), ແຕ່ຍັງສະແດງອອກໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຕ່ໍາໃນເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆນອກເຫນືອຈາກຫົວໃຈ.ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການບາດເຈັບຂອງ myocardial ischemic, H-FABP ອາດຈະຖືກກວດພົບໃນເລືອດໃນຕົ້ນປີ 1 ຫາ 3 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກອາການປວດຫນ້າເອິກ, ສູງສຸດ 6 ຫາ 8 ຊົ່ວໂມງແລະກັບຄືນສູ່ລະດັບ plasma ປົກກະຕິພາຍໃນ 24 ຫາ 30 ຊົ່ວໂມງ.ມັນເປັນເຄື່ອງຫມາຍທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ສຸດຂອງການບາດເຈັບຂອງ myocardial, ແລະລະດັບສູງຂອງ plasma H-FABP ສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງ myocardial infarction acute (0-3 h), ແລະການປ່ອຍຂອງມັນແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ກັບການບາດເຈັບ myocardial ischemia.PreproBNP ຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນ cardiomyocytes ແລະປ່ຽນເປັນໂມເລກຸນ precursor ທີ່ເອີ້ນວ່າ proBNP.ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ProBNP ຖືກຍ່ອຍສະຫຼາຍເຂົ້າໄປໃນ BNP ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາ, ແລະຊິ້ນສ່ວນການຍ່ອຍສະຫຼາຍ NT-probNP.ຄໍາແນະນໍາຂອງສະມາຄົມຫົວໃຈເອີຣົບສໍາລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແນະນໍາ BNP ແລະ NT-proBNP ເປັນເຄື່ອງຫມາຍໂມເລກຸນສໍາລັບການວິນິດໄສເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.ST2 ແມ່ນທາດໂປຼຕີນຈາກ cardiac ທີ່ຜະລິດໂດຍ cardiomyocytes ພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນທາງຊີວະກົນ.sST2 ຫຼາຍເກີນໄປໃນ serum ສາມາດເຮັດໃຫ້ myocardium ຂາດການປົກປ້ອງ IL-33 ທີ່ພຽງພໍໃນລະຫວ່າງການບາດເຈັບຂອງຄວາມກົດດັນກົນຈັກ, ສົ່ງຜົນໃຫ້ myocardial remodeling ແລະ dysfunction cardiac.ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບ ST2 ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງໂຣກ fibrosis myocardial ແລະການປັບປຸງໃຫມ່, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະບວນການທາງ pathological ຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.ST2 ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການປະເມີນຜົນທາງຄລີນິກຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ HF ສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ, ເພື່ອແນະນໍາການປິ່ນປົວຂອງ HF. ການກໍານົດຂອງ ST2 ໃນການປະສົມປະສານກັບ BNP ຫຼື nT-probNP ອາດຈະປັບປຸງຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການປະເມີນການຄາດຄະເນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.